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04. Disulfiram nel disturbo da uso di alcol: meccanismi d’azione, efficacia e considerazioni sulla sicurezza epatica

Pubblicato il 1 agosto 2025 Data di scadenza della certificazione: 1 agosto 2028 DOI: 10.64239/PI-IT-VL9204

Kevin A. Sevarino, M.D.C.M., Ph.D.

Associate Clinical Professor of Psychiatry - Yale School of Medicine

Punti chiave

  • Il disulfiram è maggiormente efficace nei pazienti motivati all’astinenza. È controindicato nei pazienti non aderenti alla terapia farmacologica o con deterioramento cognitivo.
  • La reazione disulfiram-alcol può essere scatenata da prodotti contenenti alcol, come collutori o disinfettanti per le mani. I sintomi compaiono 10-30 minuti dopo l’esposizione.
  • Il disulfiram può causare gravi effetti avversi, tra cui epatotossicità, neurite ottica e neuropatia periferica. Sospendere immediatamente il trattamento in caso di comparsa di segni di danno epatico.

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Diapositive e trascrizione

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Ora, parliamo del ruolo del disulfiram nel trattamento del disturbo da uso di alcol. Molti conoscono questo farmaco come Antabuse.
Disulfiram nel disturbo da uso di alcol: meccanismi d’azione, efficacia e considerazioni sulla sicurezza epatica Diapositiva 1 di 24

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L’Antabuse o disulfiram è stato scoperto nel 1920 ed è stato approvato dalla FDA già nel 1951. Viene utilizzato in pazienti selezionati con disturbo da uso di alcol che potrebbero beneficiare di quella che chiamiamo sobrietà forzata, in modo che il trattamento di supporto e psicoterapeutico possa essere applicato con il massimo vantaggio. Scoraggia il consumo di alcol rendendo il paziente fisicamente malato quando l’alcol viene consumato, e questa malattia può essere piuttosto grave.
Riferimenti bibliografici:
  • Skinner, M. D., Lahmek, P., Pham, H., & Aubin, H. J. (2014). Disulfiram efficacy in the treatment of alcohol dependence: a meta-analysis. PloS One, 9(2), e87366. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0087366
  • Jørgensen, C. H., Pedersen, B., & Tønnesen, H. (2011). The efficacy of disulfiram for the treatment of alcohol use disorder. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 35(10), 1749–1758. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2011.01523.x
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La dose iniziale è di 250 mg al giorno. Alcuni pazienti rimangono a questa dose, ma se i pazienti vengono esposti all’alcol e non hanno reazioni, si passa facilmente a 500 mg al giorno. A volte, è necessario arrivare fino a 1000 mg al giorno. Ricordate, poiché la reazione disulfiram-alcol è grave, è necessario assumerlo almeno 12 ore dopo l’ultimo consumo di alcol.
Riferimenti bibliografici:
  • Jørgensen, C. H., Pedersen, B., & Tønnesen, H. (2011). The efficacy of disulfiram for the treatment of alcohol use disorder. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 35(10), 1749–1758. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2011.01523.x
  • Lanz, J., Biniaz-Harris, N., Kuvaldina, M., Jain, S., Lewis, K., & Fallon, B. A. (2023). Disulfiram: Mechanisms, applications, and challenges. Antibiotics, 12(3), 524. https://doi.org/10.3390/antibiotics12030524
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La reazione disulfiram-alcol può essere scatenata quando l’alcol viene consumato da una a due settimane dopo l’ultima dose di disulfiram. È un inibitore irreversibile dell’enzima acetaldeide deidrogenasi, quindi il corpo deve ricostruire quell’enzima. Di solito, però, entro una settimana, una persona potrebbe consumare alcol di nuovo senza reazioni.
Riferimenti bibliografici:
  • Jørgensen, C. H., Pedersen, B., & Tønnesen, H. (2011). The efficacy of disulfiram for the treatment of alcohol use disorder. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 35(10), 1749–1758. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2011.01523.x
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Se c’è una reazione, questa può essere immediata, ma di solito si verifica 10-30 minuti dopo il consumo di alcol. I sintomi possono essere scatenati dall’esposizione a vari prodotti: collutori contenenti alcol, vino da cucina non sufficientemente evaporato, disinfettanti per mani a base alcolica. In passato, c’era l’Aqua Velva, un dopobarba che conteneva alcol.
Riferimenti bibliografici:
  • Jørgensen, C. H., Pedersen, B., & Tønnesen, H. (2011). The efficacy of disulfiram for the treatment of alcohol use disorder. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 35(10), 1749–1758. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2011.01523.x
  • Lanz, J., Biniaz-Harris, N., Kuvaldina, M., Jain, S., Lewis, K., & Fallon, B. A. (2023). Disulfiram: Mechanisms, applications, and challenges. Antibiotics, 12(3), 524. https://doi.org/10.3390/antibiotics12030524
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Gli effetti avversi, anche in assenza della reazione disulfiram-alcol, includono un sapore metallico in bocca, possibile epatotossicità, neurite ottica e neuropatia periferica.
Riferimenti bibliografici:
  • Jørgensen, C. H., Pedersen, B., & Tønnesen, H. (2011). The efficacy of disulfiram for the treatment of alcohol use disorder. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 35(10), 1749–1758. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2011.01523.x
  • Lanz, J., Biniaz-Harris, N., Kuvaldina, M., Jain, S., Lewis, K., & Fallon, B. A. (2023). Disulfiram: Mechanisms, applications, and challenges. Antibiotics, 12(3), 524. https://doi.org/10.3390/antibiotics12030524
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Normalmente, l’alcol viene prima metabolizzato nella mucosa gastrica e nel fegato in acetaldeide dall’alcol deidrogenasi. L’acetaldeide è un intermedio dalla vita molto breve perché l’acetaldeide deidrogenasi la scompone rapidamente in acetato e acqua. Quindi non è presente in concentrazioni molto elevate, perché se lo fosse, provocherebbe malessere.
Riferimenti bibliografici:
  • Lanz, J., Biniaz-Harris, N., Kuvaldina, M., Jain, S., Lewis, K., & Fallon, B. A. (2023). Disulfiram: Mechanisms, applications, and challenges. Antibiotics, 12(3), 524. https://doi.org/10.3390/antibiotics12030524
  • Barth, K., & Malcolm, R. (2010). Disulfiram: An old therapeutic with new applications. CNS & Neurological Disorders – Drug Targets, 9(1), 5–12. https://doi.org/10.2174/187152710790966678
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Nei mitocondri, le piccole centrali energetiche della cellula, è presente l’acetaldeide deidrogenasi, principalmente l’acetaldeide deidrogenasi 2. Questo è l’enzima principale che elimina l’acetaldeide. Se si ha una predisposizione genetica a un’acetaldeide deidrogenasi lenta, cioè ALDH2*2, o la si blocca con il disulfiram, l’acetaldeide si accumula e si sta molto male.
Riferimenti bibliografici:
  • Lanz, J., Biniaz-Harris, N., Kuvaldina, M., Jain, S., Lewis, K., & Fallon, B. A. (2023). Disulfiram: Mechanisms, applications, and challenges. Antibiotics, 12(3), 524. https://doi.org/10.3390/antibiotics12030524
  • Barth, K., & Malcolm, R. (2010). Disulfiram: An old therapeutic with new applications. CNS & Neurological Disorders – Drug Targets, 9(1), 5–12. https://doi.org/10.2174/187152710790966678
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Si avverte pulsazione nella testa e nel collo. Si può perdere conoscenza. La pressione sanguigna scende, che è uno dei motivi principali per cui può essere così pericoloso, perché si può effettivamente avere un accidente cerebrovascolare durante la reazione. Ci si sente molto a disagio. Si vomita. Si ha rossore, che è un segno chiave. Sudorazione, sete, debolezza, palpitazioni. È come il primo appuntamento. Iperventilazione.
Riferimenti bibliografici:
  • Lanz, J., Biniaz-Harris, N., Kuvaldina, M., Jain, S., Lewis, K., & Fallon, B. A. (2023). Disulfiram: Mechanisms, applications, and challenges. Antibiotics, 12(3), 524. https://doi.org/10.3390/antibiotics12030524
  • Stokes, M., Patel, P., & Abdijadid, S. (2025). Disulfiram. In StatPearls. StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459340/
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Depressione respiratoria, collasso cardiovascolare, infarto miocardico, insufficienza cardiaca congestizia, convulsioni, morte. Non è qualcosa con cui scherzare e dovete dare questo avvertimento ai vostri pazienti.
Riferimenti bibliografici:
  • Lanz, J., Biniaz-Harris, N., Kuvaldina, M., Jain, S., Lewis, K., & Fallon, B. A. (2023). Disulfiram: Mechanisms, applications, and challenges. Antibiotics, 12(3), 524. https://doi.org/10.3390/antibiotics12030524
  • Stokes, M., Patel, P., & Abdijadid, S. (2024). Disulfiram. In StatPearls. StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459340/
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Pertanto, non lo utilizzo specialmente in due gruppi di pazienti: quelli che hanno dimostrato non aderenza ai farmaci e soprattutto recidive molto impulsive al bere, e quelli che hanno compromissione cognitiva perché non possono realmente comprendere le conseguenze di ciò che accadrebbe quando bevono.
Riferimenti bibliografici:
  • Lanz, J., Biniaz-Harris, N., Kuvaldina, M., Jain, S., Lewis, K., & Fallon, B. A. (2023). Disulfiram: Mechanisms, applications, and challenges. Antibiotics, 12(3), 524. https://doi.org/10.3390/antibiotics12030524
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Se esaminiamo una meta-analisi di McPheeters, possiamo vedere che il disulfiram ha efficacia per l’astinenza e, cosa importante, gli studi in aperto mostrano un’efficacia molto maggiore. Perché? Perché la persona sa di assumere un farmaco che può farla stare male, e penso che un potente fattore, non solo un effetto placebo ma un effetto reale, sia la convinzione che un farmaco funzionerà. Inoltre, dimostra che coloro che sono impegnati nell’astinenza e possono avere una somministrazione supervisionata – in altre parole, un caro, un partner, è istruito a chiamare se la persona non assume il farmaco – possono beneficiarne. Questa si chiama terapia di rete e può davvero aiutare l’efficacia del disulfiram.
Riferimenti bibliografici:
  • Skinner, M. D., Lahmek, P., Pham, H., & Aubin, H. J. (2014). Disulfiram efficacy in the treatment of alcohol dependence: a meta-analysis. PloS One, 9(2), e87366. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0087366
  • McPheeters, M., O'Connor, E. A., Riley, S., Kennedy, S. M., Voisin, C., Kuznacic, K., Coffey, C. P., Edlund, M. D., Bobashev, G., & Jonas, D. E. (2023). Pharmacotherapy for Alcohol Use Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA, 330(17), 1653–1665. https://doi.org/10.1001/jama.2023.19761
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Se si guarda alla meta-analisi, il disulfiram rispetto al controllo ha avuto un rapporto di probabilità, qui chiamato G, di 0,77 rispetto al naltrexone, 0,76 rispetto all’acamprosato, 0,43 rispetto al placebo. Quindi, quando si può garantire l’aderenza, questo è un agente molto efficace.
Riferimenti bibliografici:
  • Skinner, M. D., Lahmek, P., Pham, H., & Aubin, H. J. (2014). Disulfiram efficacy in the treatment of alcohol dependence: a meta-analysis. PloS One, 9(2), e87366. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0087366
  • McPheeters, M., O'Connor, E. A., Riley, S., Kennedy, S. M., Voisin, C., Kuznacic, K., Coffey, C. P., Edlund, M. D., Bobashev, G., & Jonas, D. E. (2023). Pharmacotherapy for Alcohol Use Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA, 330(17), 1653–1665. https://doi.org/10.1001/jama.2023.19761
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Viene spesso utilizzato in coloro che affrontano gravi conseguenze se riprendono a bere, magari in un programma per professionisti compromessi. Potrebbe essere qualcuno a rischio di divorzio o perdita del lavoro se beve di nuovo, o qualcuno che ora crede fermamente che morirà se beve di nuovo.
Riferimenti bibliografici:
  • Skinner, M. D., Lahmek, P., Pham, H., & Aubin, H. J. (2014). Disulfiram efficacy in the treatment of alcohol dependence: a meta-analysis. PloS One, 9(2), e87366. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0087366
  • Lanz, J., Biniaz-Harris, N., Kuvaldina, M., Jain, S., Lewis, K., & Fallon, B. A. (2023). Disulfiram: Mechanisms, applications, and challenges. Antibiotics, 12(3), 524. https://doi.org/10.3390/antibiotics12030524
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Parliamo della malattia epatica perché è molto importante con il disulfiram. Le linee guida dell’American College of Gastroenterology affermano, e cito: “Il disulfiram non dovrebbe essere utilizzato nel trattamento del disturbo da uso di alcol in qualsiasi spettro della malattia epatica alcolica”. Affermano che questa è una raccomandazione condizionale con un livello di evidenza molto basso.
Riferimenti bibliografici:
  • Jophlin, L. L., Singal, A. K., Bataller, R., Wong, R. J., Sauer, B. G., Terrault, N. A., & Shah, V. H. (2024). ACG Clinical Guideline: Alcohol-Associated Liver Disease. The American Journal of Gastroenterology, 119(1), 30–54. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002572
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Questo significa che se avete qualsiasi evidenza di malattia epatica alcolica, non dovreste usare il disulfiram. Cosa succede se in effetti tutto il resto ha fallito – naltrexone, acamprosato, altri agenti insieme ai trattamenti comportamentali – ma avete visto alcune prove che il disulfiram ha funzionato in passato, o è la prima volta che lo provate ma il paziente non può ottenere un trapianto di fegato a meno che non dimostri sei mesi di astinenza? Bene, con un monitoraggio molto attento, potreste considerare l’uso di questo farmaco.
Riferimenti bibliografici:
  • Jophlin, L. L., Singal, A. K., Bataller, R., Wong, R. J., Sauer, B. G., Terrault, N. A., & Shah, V. H. (2024). ACG Clinical Guideline: Alcohol-Associated Liver Disease. The American Journal of Gastroenterology, 119(1), 30–54. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002572
  • Vanjak, D., Samuel, D., Gosset, F., Derrida, S., Moreau, R., Soupison, T., Soulier, A., Bismuth, H., & Sicot, C. (1989). Hépatite fulminante au disulfirame chez un malade atteint de cirrhose alcoolique. Survie après transplantation hépatique [Fulminant hepatitis induced by disulfiram in a patient with alcoholic cirrhosis. Survival after liver transplantation]. Gastroenterologie clinique et biologique, 13(12), 1075–1078.
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Tuttavia, siate consapevoli che le linee guida dell’American College of Gastroenterology dicono di non usarlo. Il meccanismo dell’epatotossicità è molto probabilmente un’ipersensibilità idiosincratica. Si vedrebbe eosinofilia, eruzione cutanea e febbre. L’epatotossicità può variare da un aumento asintomatico delle transaminasi fino a un danno epatico sintomatico con ittero, insufficienza epatica acuta o morte. Quindi non è qualcosa con cui scherzare.
Riferimenti bibliografici:
  • Jophlin, L. L., Singal, A. K., Bataller, R., Wong, R. J., Sauer, B. G., Terrault, N. A., & Shah, V. H. (2024). ACG Clinical Guideline: Alcohol-Associated Liver Disease. The American Journal of Gastroenterology, 119(1), 30–54. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002572
  • LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. (2012). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. https://doi.org/10.56344/LIVERDOC
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L’epatite con terapia disulfiram può svilupparsi anche dopo mesi di terapia, quindi non abbassate la guardia in coloro che lo assumono. L’epatite indotta da disulfiram può essere più comune in coloro che hanno una preesistente malattia epatica alcolica o che continuano ad assumerlo una volta che si manifesta l’ittero. Questo è parte di ciò che sta dietro le raccomandazioni dell’American College of Gastroenterology.
Riferimenti bibliografici:
  • Jophlin, L. L., Singal, A. K., Bataller, R., Wong, R. J., Sauer, B. G., Terrault, N. A., & Shah, V. H. (2024). ACG Clinical Guideline: Alcohol-Associated Liver Disease. The American Journal of Gastroenterology, 119(1), 30–54. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002572
  • Vanjak, D., Samuel, D., Gosset, F., Derrida, S., Moreau, R., Soupison, T., Soulier, A., Bismuth, H., & Sicot, C. (1989). Hépatite fulminante au disulfirame chez un malade atteint de cirrhose alcoolique. Survie après transplantation hépatique [Fulminant hepatitis induced by disulfiram in a patient with alcoholic cirrhosis. Survival after liver transplantation]. Gastroenterologie clinique et biologique, 13(12), 1075–1078.
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Senza una preesistente malattia epatica alcolica, il disulfiram non ha mostrato progressione verso la malattia epatica alcolica, come evidenziato in uno studio di Vanjak. E in quelli con cirrosi, ha mostrato una tendenza ad aumentare il rischio di scompenso. Questo potrebbe indicare che si può avere una malattia epatica alcolica e probabilmente usarlo ancora, ma una volta che si passa a una cirrosi documentata è necessario essere più cauti. Non c’è sensibilità crociata al danno epatico tra il disulfiram e gli altri agenti MAUD.
Riferimenti bibliografici:
  • Vanjak, D., Samuel, D., Gosset, F., Derrida, S., Moreau, R., Soupison, T., Soulier, A., Bismuth, H., & Sicot, C. (1989). Hépatite fulminante au disulfirame chez un malade atteint de cirrhose alcoolique. Survie après transplantation hépatique [Fulminant hepatitis induced by disulfiram in a patient with alcoholic cirrhosis. Survival after liver transplantation]. Gastroenterologie clinique et biologique, 13(12), 1075–1078.
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Quali aggiustamenti fate in presenza di malattia epatica con il disulfiram? Qualsiasi comparsa di segni o sintomi di danno epatico dovrebbe portare all’interruzione immediata. Quindi, supponendo che non siate a una dose subterapeutica e la persona non stia bevendo e ciò risulti in un peggioramento dei test di funzionalità epatica, interrompereste se vedeste questi valori aumentare.
Riferimenti bibliografici:
  • Stokes, M., Patel, P., & Abdijadid, S. (2025). Disulfiram. In StatPearls. StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459340/
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Diapositiva 21 di 24

Consigliate al paziente di avvisarvi immediatamente o di recarsi al pronto soccorso se ci sono segni di epatite. Questi possono essere sintomi piuttosto vaghi come affaticamento e debolezza, che sono un po’ difficili da seguire. Ma ittero, urine scure, vomito, sono sicuramente un campanello d’allarme. Se interrotto precocemente, ci si aspetta un recupero completo delle alterazioni epatiche entro quattro-sei settimane. La reintroduzione porta a una rapida ricomparsa e non dovreste farlo.
Riferimenti bibliografici:
  • LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. (2012). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. https://doi.org/10.56344/LIVERDOC
  • Stokes, M., Patel, P., & Abdijadid, S. (2025). Disulfiram. In StatPearls. StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459340/
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Si suggeriscono test di funzionalità epatica basali e di follow-up, che dovrebbero essere entro due settimane, per rilevare la disfunzione epatica risultante dall’inizio del disulfiram. E per il mantenimento, considerate test fino a mensili in base alla vostra valutazione dell’anomalia epatica. In altre parole, inizialmente se avete visto un leggero aumento delle transaminasi e non lo avete interrotto, allora farei test mensili successivamente. Se in effetti il fegato della persona sembra funzionare normalmente, potreste non fare test mensili, anche se nel mio caso probabilmente lo farei.
Riferimenti bibliografici:
  • LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. (2012). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. https://doi.org/10.56344/LIVERDOC
  • Stokes, M., Patel, P., & Abdijadid, S. (2025). Disulfiram. In StatPearls. StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459340/
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Punti chiave per il disulfiram. Spero di non avervi spaventato dal considerarlo perché può essere un agente molto efficace. Il disulfiram è il più vecchio dei MAUD approvati dalla FDA. Inibisce l’aldeide deidrogenasi mitocondriale in modo che l’intermedio acetaldeide si accumuli e produca la reazione alcol-disulfiram.
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Il disulfiram deve essere utilizzato in pazienti selezionati con disturbo da uso di alcol che possono beneficiare della sobrietà forzata in modo che gli interventi di supporto e psicoterapeutici possano essere utilizzati al meglio. Infine, il disulfiram non deve essere utilizzato in coloro che hanno malattia epatica alcolica a meno che tutti gli altri trattamenti non abbiano fallito e il riutilizzo dell’alcol sarebbe catastrofico.
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Obiettivi di apprendimento:
Al termine di questa attività, il partecipante sarà in grado di:

  • Selezionare i farmaci più appropriati per il disturbo da uso di alcol sulla base di fattori specifici del paziente, tra cui la funzionalità epatica, gli obiettivi terapeutici e le patologie mediche concomitanti.
  • Monitorare e gestire i potenziali effetti avversi dei farmaci per il disturbo da uso di alcol, inclusa l’epatotossicità da naltrexone e disulfiram e l’acidosi metabolica da topiramato.
  • Implementare una terapia di combinazione basata sull’evidenza, associando i farmaci per il disturbo da uso di alcol agli interventi comportamentali, al fine di ottimizzare gli esiti terapeutici nei pazienti con diversi gradi di epatopatia.

Data di pubblicazione originale: 1 agosto 2025
Data di scadenza: 1 agosto 2028

Docente: Kevin A. Sevarino, M.D.
Redattore medico: Tomás Abudarham, M.D.

Dichiarazioni di interessi finanziari rilevanti:

Nessuno dei docenti, pianificatori e revisori di questa attività educativa ha relazioni finanziarie rilevanti da dichiarare negli ultimi 24 mesi con aziende non idonee la cui attività principale consista nel produrre, commercializzare, vendere, rivendere o distribuire prodotti sanitari utilizzati da o su pazienti.

Informazioni di contatto: Per domande riguardanti il contenuto o l’accesso a questa attività, contattateci all’indirizzo support@psychopharmacologyinstitute.com

Istruzioni per la partecipazione e il credito:
I partecipanti devono completare l’attività online entro il periodo di validità del credito indicato sopra.

Per ottenere il credito CME, seguire questi passaggi:

  1. Visualizzare il contenuto educativo richiesto nella pagina di questo corso.
  2. Completare la valutazione post-attività per fornire il feedback necessario ai fini dell’accreditamento continuo e dello sviluppo di attività future. NOTA: il completamento della valutazione post-attività dopo il quiz è necessario per ricevere il credito ottenuto.
  3. Scaricare il certificato.

Si noti che le date di completamento dei certificati CME e SA CME sono registrate in UTC. A seconda del proprio fuso orario locale, le attività completate a fine giornata possono comparire sul certificato con la data del giorno successivo.

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Dichiarazione di accreditamento (traduzione di riferimento): Questa attività è stata pianificata e realizzata in conformità con i requisiti e le politiche di accreditamento dell’Accreditation Council for Continuing Medical Education, nell’ambito della fornitura congiunta di Medical Academy LLC e del Psychopharmacology Institute. Medical Academy è accreditata dall’ACCME per fornire educazione medica continua ai medici.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Dichiarazione di designazione dei crediti (traduzione di riferimento): Medical Academy designa questa attività permanente per un massimo di 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. I medici devono richiedere solo il credito commisurato all’entità della loro partecipazione all’attività.

L’ANCC riconosce i crediti AMA PRA Category 1 Credit(s)™ come ore di contatto, secondo la seguente equivalenza: 1 CME = 1 ora di contatto. Tutti i nostri contenuti riguardano la psicofarmacologia, pertanto le ore di farmacologia indicate sul Suo certificato corrispondono ai crediti assegnati per tale attività. Il certificato le riporta su una riga a sé, distinta dalla dichiarazione di assegnazione dei crediti.

Dichiarazione sull’uso dell’intelligenza artificiale (IA):
Strumenti di intelligenza artificiale (IA) potrebbero essere stati utilizzati in fasi limitate dello sviluppo di questa attività (ad es. stesura o perfezionamento linguistico). Lo strumento specifico, la versione e la data di utilizzo sono documentati internamente.
L’IA non determina le raccomandazioni cliniche. Tutti i contenuti sono revisionati, verificati e approvati dai docenti e dai redattori medici indicati e riflettono un giudizio clinico umano indipendente, in linea con gli ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.

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