Chiudi banner
Brain Guides

Guida al trazodone: farmacologia, indicazioni, linee guida sul dosaggio ed effetti avversi

Pubblicato il 14 gennaio 2026 Data di scadenza della certificazione: 14 gennaio 2029 DOI: 10.64239/PI-IT-BG019

Sebastián Malleza, M.D.

Psychiatrist & Medical Editor - Psychopharmacology Institute

Download gratuiti per accesso offline

  • Download gratuito del file PDF

In sintesi

Il trazodone è approvato dalla FDA per il disturbo depressivo maggiore, ma viene prevalentemente prescritto off-label per l’insonnia. A basse dosi (25–100 mg) produce sedazione. Dosi più elevate (150–600 mg) sono necessarie per l’efficacia antidepressiva, ma aumentano il rischio di ipotensione ortostatica e sedazione, limitandone la tollerabilità. Il basso potenziale d’abuso lo rende un ipnotico ragionevole nei pazienti con disturbi da uso di sostanze.

Diagramma: Trazodone · ✅ Pro · ❌ Contro · Basso potenziale d'abuso; utile nei disturbi da uso di sostanze · Minore disfunzione sessuale e peso-neutro rispetto agli SSRI · Basso effetto anticolinergico; generico economico · Sedazione e sonnolenza mattutina · Rischio di priapismo; prolungamento del QT a dosi elevate · Ipotensione ortostatica; rischio di cadute negli anziani
  • Quando considerare il trazodone:
    • Insonnia, in particolare quando aggiunto a un SSRI/SNRI per disturbi del sonno persistenti o insorti durante il trattamento
    • Insonnia in pazienti con disturbi da uso di sostanze, nei quali le benzodiazepine e gli Z-drug comportano un rischio di abuso
    • Necessità di un ipnotico generico, economico e con un profilo di sicurezza favorevole per l’uso a breve termine
  • Considerare alternative quando:
    • I pazienti di sesso maschile presentano fattori di rischio per il priapismo (anemia falciforme, anomalie anatomiche del pene)
    • Presenza di cardiopatia, prolungamento del QT o uso concomitante di farmaci che prolungano il QT
    • Elevato rischio di cadute nei pazienti anziani (considerare l’ipotensione ortostatica e la sedazione)
    • Si ricerca un trattamento di prima linea, basato sull’evidenza, per l’insonnia (la CBT-I è il trattamento preferito; l’AASM sconsiglia il trazodone)
    • È necessaria una monoterapia antidepressiva (uso limitato come antidepressivo primario; sono preferiti gli SSRI/SNRI)
    • Uso concomitante di potenti inibitori del CYP3A4 (rischio di aumento dei livelli di trazodone e tossicità)

Farmacodinamica e meccanismo d’azione


  • Il trazodone è un composto fenilpiperazinico classificato come antagonista della serotonina e inibitore della ricaptazione (SARI) [1,2]

    • Il meccanismo d’azione del trazodone prevede un potente antagonismo del recettore 5-HT2 e una più debole inibizione della ricaptazione della serotonina
    • Blocca inoltre i recettori istaminergici (H1) e adrenergici α-1
    • Il trazodone antagonizza anche diversi altri recettori monoaminergici, tra cui 5-HT2B e 5-HT2C, ed è un agonista parziale del recettore 5-HT1A
      [1]
  • Il trazodone presenta una farmacologia dose-dipendente [3,4]

    • A basse dosi (25–100 mg), predominano l’antagonismo 5-HT2A, il blocco α1 e l’antagonismo H1, con conseguente sedazione e minimo effetto antidepressivo.
    • A dosi più elevate (100–600 mg), aumenta il contributo relativo dell’inibizione del SERT
  • Questo profilo recettoriale distingue il trazodone dagli SSRI e può spiegare i suoi effetti ipnoinducenti e il minor tasso di disfunzione sessuale [57]

  • Il trazodone presenta un minor carico anticolinergico rispetto ad altre opzioni terapeutiche comunemente utilizzate, come gli antidepressivi triciclici [4,8,9]

  • Antagonismo del recettore adrenergico α1

    • Principale meccanismo responsabile dell’ipotensione ortostatica e della sincope [1,5]
    • Contribuisce agli effetti sedativi attraverso meccanismi centrali
    • Il blocco α1 nel tessuto penieno in assenza di un’attività anticolinergica controbilanciante è alla base del rischio di priapismo [10]
  • Antagonismo del recettore istaminergico H1

    • I modelli recettoriali prevedono un’occupazione H1 di circa l’84 % con una dose serale di 50 mg [4]
    • Tuttavia, l’azione ipnotica del trazodone non è semplicemente un effetto sedativo di tipo antistaminico; i modelli meccanicistici attribuiscono piuttosto il beneficio sul sonno alla combinazione dell’antagonismo 5-HT2A + α1 + H1
    • La minore affinità per H1 rispetto agli antidepressivi triciclici e alla mirtazapina può spiegare il minor rischio di aumento ponderale [3]
  • Antagonismo del recettore 5-HT2A

    • La più elevata affinità recettoriale rappresenta il principale meccanismo che distingue il trazodone dagli SSRI [1,7]
    • Contribuisce alla sedazione, alla promozione del sonno e agli effetti ansiolitici
      [5,7]
    • Può ridurre la disfunzione sessuale e l’insonnia associate agli SSRI quando utilizzato in terapia aggiuntiva [3]
  • Inibizione del trasportatore della serotonina (SERT)

    • Relativamente debole rispetto agli SSRI [1,11]
    • A basse dosi (25-100 mg), l’antagonismo recettoriale predomina sull’inibizione della ricaptazione [4]
      • I modelli prevedono comunque un’occupazione parziale del SERT (circa il 75 %), insufficiente a saturare il trasportatore della serotonina (SERT).
    • Dosi più elevate (150-600 mg) sono necessarie per una saturazione clinicamente rilevante del SERT, che potrebbe essere correlata all’attività antidepressiva [7]

Farmacocinetica e interazioni farmacologiche

Metabolismo

  • Il trazodone è metabolizzato principalmente dal CYP3A4 nel metabolita attivo m-clorofenilpiperazina (mCPP) [1,12]
  • L’mCPP viene successivamente metabolizzato dal CYP2D6 [12]
    • L’mCPP presenta un’elevata affinità per vari recettori serotoninergici, tra cui 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT2A, 5-HT1B e 5-HT1A [13]
    • Poiché l’mCPP agisce come agonista mentre il trazodone agisce come antagonista, esso può modulare il profilo farmacodinamico netto del farmaco [13]
    • Nell’uomo, i livelli sistemici di mCPP sono tipicamente inferiori al 10 % di quelli del trazodone [13,14]
    • La produzione di mCPP può determinare risultati falsi positivi per MDMA (ecstasy) nei test di screening delle urine [15]

Considerazioni sulla biodisponibilità

  • Effetto del cibo:
    • Il cibo aumenta la quantità totale di farmaco assorbita, ma riduce la concentrazione di picco (Cmax) e ritarda il tempo al picco di concentrazione [1]
    • Tempo al picco di concentrazione: circa 1 ora a stomaco vuoto; 2 ore se assunto con il cibo [1]
    • Per l’insonnia: preferibilmente assunto a stomaco vuoto per ottenere un più rapido inizio della sedazione
    • Per la depressione: dovrebbe essere assunto subito dopo un pasto o uno spuntino leggero per ridurre gli effetti collaterali gastrointestinali

Emivita

  • Compressa: da 5 a 9 ore [16]
  • Soluzione orale: circa 18 ore (in stato di alimentazione) [17]
  • Prolungata nei pazienti obesi

Interazioni farmacologiche

Interazioni farmacocinetiche

  • Livelli di trazodone aumentati da:
    • Inibitori potenti del CYP3A4 (ad es., ketoconazolo, itraconazolo,
      claritromicina, voriconazolo, indinavir) [1]
    • Considerare una dose ridotta di trazodone in base alla tollerabilità e monitorare
      l’insorgenza di effetti avversi aumentati, come sedazione o prolungamento del QTc
  • Livelli di trazodone ridotti da:
    • Induttori potenti del CYP3A4 (ad es., carbamazepina, fenitoina, rifampicina,
      iperico) [1]
    • Monitorare attentamente la risposta terapeutica; potrebbe essere necessario
      aumentare il dosaggio di trazodone
  • Substrati a indice terapeutico ristretto:
    • Il trazodone può aumentare le concentrazioni sieriche di digossina e fenitoina
      [1]

Interazioni farmacodinamiche

  • Inibitori delle monoaminossidasi (MAOI)
  • Farmaci serotoninergici
    • L’uso concomitante aumenta il rischio di sindrome
      serotoninergica
      [1]
    • Esempi: SSRI, SNRI, TCA, triptani, fentanil, litio, tramadolo,
      triptofano, buspirone, iperico
  • Agenti antiaggreganti e anticoagulanti
    • L’uso concomitante può potenziare il rischio di sanguinamento [1]
    • Esempi: warfarin, rivaroxaban, dabigatran, aspirina, clopidogrel,
      FANS
  • Depressori del SNC
    • Il trazodone può potenziare la risposta all’alcol, ai barbiturici e
      ad altri depressori del SNC [1]
    • Informare i pazienti degli effetti sedativi additivi
  • Farmaci che prolungano il QT
    • L’uso concomitante può sommarsi agli effetti sul QT del trazodone e aumentare
      il rischio di aritmia cardiaca [1]
  • Evitare l’uso con:
    • Antiaritmici: classe 1A (chinidina, procainamide, disopiramide)
      e classe 3 (amiodarone, sotalolo)
    • Alcuni antipsicotici (ziprasidone, clorpromazina,
      tioridazina)

Forme farmaceutiche

  • A rilascio immediato:
    • Compresse divisibili:
      • 50 mg, 100 mg, 150 mg, 300 mg
      • Le compresse possono essere deglutite intere o divise a metà lungo la linea di divisione; non devono essere masticate né frantumate [1]
      • Generico, Desyrel
      • Soluzione orale:
        • 10 mg/mL (flaconi da 150 mL, 300 mL)
        • Deve essere somministrata esclusivamente con l’adattatore e la siringa dosatrice orale in dotazione; non utilizzare un cucchiaino da cucina (rischio di sovradosaggio)
          [17]
        • Raldesy
  • Considerazioni sulla formulazione:
    • Deve essere assunto subito dopo un pasto o uno spuntino leggero per ottimizzare
      l’assorbimento [1]
    • Il cibo aumenta l’assorbimento, riduce la concentrazione di picco e ritarda il tempo al picco di concentrazione [1]
    • Per l’insonnia: preferibilmente assunto a stomaco vuoto per ottenere un’insorgenza più rapida della sedazione
    • Per la depressione: deve essere assunto subito dopo un pasto o uno spuntino leggero
      per ridurre gli effetti collaterali gastrointestinali

Indicazioni

Indicazioni approvate dalla FDA

Disturbo depressivo maggiore
(DDM)

  • Il trazodone è approvato per il trattamento del DDM negli adulti [1]
  • Raramente utilizzato come antidepressivo di prima linea a causa della sedazione e
    dell’ipotensione ortostatica alle dosi terapeutiche [5,18]
    • Le attuali linee guida CANMAT classificano il trazodone come antidepressivo di seconda linea [19]
    • La maggior parte delle prescrizioni attuali riguarda l’insonnia piuttosto che la depressione [5]
  • Può essere considerato un’alternativa terapeutica quando:
    • La disfunzione sessuale rappresenta una preoccupazione rilevante (minori effetti collaterali sessuali rispetto agli SSRI) [18]
    • L’aumento di peso è una preoccupazione (profilo neutro sul peso) [18]
    • È presente un’insonnia concomitante rilevante [20]
  • Posologia:
    • Dose iniziale: 150 mg/die in dosi frazionate secondo la scheda tecnica [1]
      • Tuttavia, alcuni clinici iniziano con dosi fino a 50 mg due volte al giorno per migliorare la tollerabilità, con un obiettivo di 75–150 mg due volte al giorno.
    • Titolazione: può essere aumentata di 50 mg/die ogni 3-4 giorni
    • Dose target: 200–400 mg/die in dosi frazionate (intervallo terapeutico abituale) [18]
    • Dose massima: 400 mg/die (pazienti ambulatoriali); 600 mg/die (pazienti ricoverati)
      [1]
    • Gli effetti sedativi possono essere minimizzati somministrando una quota maggiore della dose giornaliera al momento del coricarsi [1]
    • Evitare dosi > 400 mg/die nei pazienti con malattia cardiovascolare o negli anziani a causa del rischio di prolungamento del QT [21,22]

Usi off-label

Insonnia

  • Basso potenziale di abuso rispetto alle benzodiazepine e agli Z-drug; può essere preferito nei pazienti con disturbi da uso di sostanze [5]
  • Il trazodone a basse dosi viene frequentemente aggiunto ad altri antidepressivi (ad es., SSRI, fluoxetina, paroxetina, sertralina) per trattare l’insonnia persistente o insorta durante la terapia nei pazienti depressi [20,23]
  • L’uso off-label del trazodone per il trattamento dell’insonnia rappresenta il motivo più frequente di prescrizione, e il farmaco si colloca tra i sedativi-ipnotici più prescritti negli USA [5,24,25]
  • L’effetto ipnotico si manifesta a dosi notevolmente inferiori (25–100 mg) rispetto a quelle necessarie per l’azione antidepressiva, ed è mediato principalmente dal blocco dei recettori 5-HT2A e α1 [4,5]
  • Posologia:
    • Dose iniziale: 25–50 mg al momento di coricarsi [5]
    • Titolazione: possibile incremento di 50 mg in base alla risposta e alla tollerabilità
    • Dose target: 50–100 mg al momento di coricarsi (intervallo di efficacia più comune) [5]
    • Dose massima: 200 mg al momento di coricarsi
    • Somministrazione: preferibilmente a stomaco vuoto quando utilizzato per l’insonnia; il cibo ritarda l’assorbimento di 1–2 ore
  • Evidenze di efficacia:
    • Dati da meta-analisi supportano il miglioramento della qualità soggettiva del sonno e la riduzione dei risvegli notturni [26]
    • Una revisione sistematica del 2024 ha evidenziato ulteriori benefici: riduzione del tempo di veglia dopo l’addormentamento e miglioramento obiettivo della durata totale del sonno alla polisonnografia [9]
      • È importante sottolineare che il trazodone non ha influenzato la percezione soggettiva della durata totale del sonno [9]
  • Posizionamento nelle linee guida:
    • Insonnia cronica: l’American Academy of Sleep Medicine (AASM) raccomanda di non utilizzare il trazodone per l’insonnia da addormentamento o da mantenimento del sonno, a causa delle limitate evidenze di efficacia [27]
    • La terapia cognitivo-comportamentale per l’insonnia (CBT-I) rimane il trattamento di prima linea preferito [28]

Comportamento aggressivo o agitato associato alla demenza

  • Il trazodone è frequentemente prescritto off-label per alleviare i sintomi comportamentali e psicologici della demenza (BPSD), sebbene i dati disponibili siano limitati [2933]
  • Posizionamento nelle linee guida:
    • Le attuali linee guida della Canadian Coalition for Seniors’ Mental Health raccomandano di non utilizzare il trazodone per il trattamento dei BPSD [34]
    • Il brexpiprazolo è l’unico farmaco approvato dalla FDA specificamente per il trattamento dell’agitazione associata alla malattia di Alzheimer [35]
  • Profilo comparativo rispetto agli antipsicotici atipici:
    • Mortalità: il trazodone è associato a una mortalità per tutte le cause significativamente inferiore rispetto agli antipsicotici atipici [29]
    • Cadute e fratture: i nuovi utilizzatori di trazodone presentano tassi comparabili di cadute (HR ponderato 0,91) e di fratture osteoporotiche maggiori (HR ponderato 1,03) entro 90 giorni dall’inizio del trattamento [29]
  • Posologia:
    • Dose iniziale: 25–50 mg una volta al giorno al momento di coricarsi
    • Titolazione: possibile incremento in base alla risposta e alla tollerabilità
    • Dose massima: 300 mg al momento di coricarsi [29]
      • Alcuni esperti puntano a dosi nell’intervallo inferiore, raramente superiori a 100–150 mg/die

Ansia

  • Uso off-label con evidenze limitate. Non raccomandato come trattamento primario per i disturbi d’ansia
  • Un solo studio supporta l’efficacia del trazodone nel disturbo d’ansia generalizzato [36]
  • Nessuna efficacia nel trattamento del disturbo di panico e dell’agorafobia [36]

Effetti collaterali

Effetti collaterali più comuni

Neurologici/psichiatrici

  • Sonnolenza/sedazione (incidenza 24–41 %)
    • Effetto collaterale più rilevante [1]
    • Dose-dipendente e generalmente più marcato nelle fasi iniziali del trattamento
    • Può essere ridotto somministrando il farmaco al momento di coricarsi; tuttavia, alcuni pazienti riferiscono effetti residui al mattino
  • Capogiri/senso di testa vuota (incidenza 20–28 %)
    • Spesso correlati all’ipotensione ortostatica da blocco dei recettori adrenergici alfa-1 [5,18]
    • Più frequente nei pazienti anziani e in quelli in terapia con antipertensivi
    • Si raccomanda di consigliare ai pazienti di alzarsi lentamente dalla posizione seduta o supina
  • Cefalea (incidenza 10–20 %) [1]
  • Affaticamento (incidenza 6–11 %) [1]
  • Nervosismo (incidenza 6–15 %) [1]
  • Stato confusionale (incidenza 5 %) [1]
  • Tremore (incidenza 3–5 %) [1]
  • Atassia/incoordinazione (incidenza 2–5 %) [1]

Cardiovascolari

  • Ipotensione ortostatica (incidenza 4–7 %)
    • Conseguenza dell’antagonismo del recettore adrenergico alfa-1 [5]
    • Può essere associata a un aumentato rischio di cadute negli ospiti di strutture residenziali per anziani [37]
    • I fattori di rischio comprendono età avanzata, cardiopatia, ipovolemia/disidratazione e uso concomitante di antipertensivi
    • L’uso concomitante con antipertensivi può richiedere una riduzione della dose dell’antipertensivo [1]
  • Sincope (incidenza 3–5 %) [1]
  • Tachicardia/palpitazioni (incidenza <2 %) [1]

Gastrointestinal

  • Secchezza delle fauci (incidenza 15-34%) [1]
    • Nonostante l’assenza di un’attività anticolinergica significativa, la secchezza delle fauci è comune [1]
    • La gestione comprende gomme da masticare senza zucchero, un’adeguata idratazione e sostituti salivari
  • Nausea/vomito (incidenza 10-13%) [1]
    • Generalmente transitoria e in miglioramento con il proseguimento del trattamento
    • L’assunzione con il cibo può ridurre la nausea, ma ritarda l’assorbimento di 1-2 ore
  • Stipsi (incidenza 7-8%) [1]
  • Diarrea (incidenza 5%) [1]

Altri effetti collaterali comuni

  • Visione offuscata (incidenza 6-15%) [1]
  • Congestione nasale/sinusale (incidenza fino al 6%) [1]
  • Variazioni ponderali (consulti la guida completa sull’aumento di peso indotto dagli antidepressivi)
    • Il calo ponderale (incidenza fino al 6%) è segnalato più frequentemente dell’aumento di peso [1]
    • Effetto neutro sul peso o lieve calo ponderale negli studi clinici; bassa incidenza di aumento clinicamente significativo [3841]
  • Dolore muscoloscheletrico (incidenza 5-6%) [1]
  • Edema/alterazioni cutanee (incidenza 3-7%) [1]
  • Disfunzione sessuale
    • Tassi di disfunzione sessuale inferiori rispetto a SSRI e SNRI [6]
    • Rari casi segnalati di orgasmo spontaneo e arousal genitale persistente nelle donne [42,43]
  • Rischio di cadute
    • Il trazodone è stato associato a un rischio di cadute significativamente elevato rispetto ai controlli senza disturbi del sonno in un ampio studio di coorte retrospettivo su 1,7 milioni di beneficiari Medicare di età ≥65 anni [44]
      • Il trazodone ha mostrato tassi di cadute più elevati (9,5%) rispetto allo zolpidem a rilascio immediato (7,7%), ma inferiori rispetto alle benzodiazepine (11,3%)
      • Il rischio di cadute con il trazodone può essere attribuibile a effetti avversi quali sonnolenza diurna e ipotensione ortostatica, particolarmente rilevanti al risveglio

Effetti collaterali gravi

  • Priapismo (incidenza <1%) [45]
    • Effetto avverso raro ma grave che richiede attenzione medica immediata [1,10,46,47]
      • Definito come un’erezione dolorosa della durata superiore a 6 ore
      • In assenza di trattamento tempestivo, può causare danni irreversibili al tessuto erettile e impotenza permanente
      • Gli uomini con un’erezione della durata >4 ore devono interrompere immediatamente il farmaco e ricorrere a cure d’urgenza [1]
    • Meccanismo: presumibilmente correlato all’antagonismo del recettore alfa-1 adrenergico, che impedisce la contrazione della muscolatura liscia e la detumescenza [4,10]
    • Fattori di rischio [10,48]
      • Anemia falciforme
      • Mieloma multiplo
      • Leucemia
      • Deformazione anatomica del pene (angolazione, fibrosi dei corpi cavernosi, malattia di Peyronie)
  • Aritmie cardiache
    • Il trazodone prolunga l’intervallo QT/QTc e può causare aritmie cardiache [1,18,4952]
      • Le segnalazioni post-marketing includono prolungamento del QT, torsioni di punta e tachicardia ventricolare a dosi anche basse di 100 mg/die [1]
    • Meccanismo: inibizione concentrazione-dipendente della corrente del canale hERG [22]
    • Evitare l’uso nei pazienti con [1,53]
      • Prolungamento del QT noto
      • Storia di aritmie cardiache
      • Infarto miocardico recente (fase di recupero iniziale)
      • Uso concomitante di inibitori del CYP3A4 o altri farmaci che prolungano il QT (antiaritmici di classe 1A/3, alcuni antipsicotici, alcuni antibiotici)
  • Sindrome serotoninergica (consulti la guida completa sulla sindrome serotoninergica)
    • Può verificarsi con la monoterapia con trazodone a dosi terapeutiche, ma il rischio aumenta con l’uso concomitante di agenti serotoninergici [1]
    • Controindicata con gli MAOI (è richiesto un washout di 14 giorni) [1]
  • Aumento del rischio emorragico
    • I farmaci che interferiscono con la ricaptazione della serotonina aumentano il rischio emorragico [1,54,55]
      • Gli eventi emorragici spaziano da ecchimosi, epistassi e petecchie fino a emorragie gastrointestinali potenzialmente fatali
      • Il rischio è additivo con agenti antipiastrinici, anticoagulanti e FANS
      • Meccanismo: l’inibizione della ricaptazione della serotonina determina una deplezione piastrinica di serotonina, compromettendo l’aggregazione piastrinica
    • Monitorare gli indici di coagulazione all’inizio, durante la titolazione o alla sospensione del trazodone nei pazienti in terapia con warfarin [1]
  • Iponatriemia
    • L’iponatriemia correlata a SIADH può verificarsi con il trazodone e altri antidepressivi serotoninergici [1]
    • Valutare il monitoraggio della sodiemia nei pazienti a rischio; sospendere il farmaco in caso di iponatriemia sintomatica [1]
  • Attivazione di mania/ipomania
    • Può precipitare episodi maniacali o misti nei pazienti con disturbo bipolare [1,56]
  • Glaucoma ad angolo chiuso
    • La midriasi indotta dagli antidepressivi può scatenare un attacco da chiusura d’angolo nei pazienti con angoli anatomicamente stretti [1]
    • Evitare l’uso nei pazienti con glaucoma ad angolo stretto non trattato
  • Sindrome da sospensione
    • Sintomi da astinenza possono verificarsi in seguito a sospensione brusca o riduzione rapida della dose [57,58]
    • Ridurre la dose gradualmente al momento della sospensione del trazodone [1]

Uso in popolazioni speciali

Gravidanza

  • Sicurezza nel primo trimestre:
    • Gli studi sugli animali non hanno evidenziato un aumento delle anomalie congenite nei ratti [5961]
    • Nessuna differenza nei tassi di malformazioni, aborti spontanei o nati morti tra la monoterapia o la politerapia con trazodone rispetto ai controlli con SSRI, secondo un recente studio di coorte multicentrico [62]
    • Una revisione sistematica degli esiti fetali dopo esposizione al trazodone ha confermato l’assenza di un aumentato rischio di anomalie congenite [63]
  • Complicanze in gravidanza:
    • Il trazodone e il suo metabolita attivo (mCPP) attraversano la placenta [64]
    • Nessuna associazione con la preeclampsia negli studi su database assicurativi [65]
    • Il trazodone 50 mg/die non ha mostrato complicanze neonatali e ha ridotto il rischio di depressione postpartum in un RCT sull’insonnia nel terzo trimestre [66]
  • Considerazioni cliniche:
    • Non è un farmaco di prima linea per le pazienti in gravidanza non precedentemente trattate; tuttavia, le pazienti che abbiano risposto efficacemente alla terapia prima della gravidanza possono continuare il trattamento [6769]

Allattamento al seno

  • Non è di prima linea per le pazienti in allattamento non precedentemente trattate; possono essere preferibili gli SSRI, per i quali sono disponibili dati di sicurezza più estesi [69,70]
  • Il trazodone è escreto nel latte materno a bassi livelli
    • Rapporto latte:plasma stimato a 0,14 [71]
    • Dose infantile relativa (RID): 0,8-2% della dose materna aggiustata per il peso [64,71]
    • Un RID <10% è generalmente considerato accettabile; alcuni esperti raccomandano <5% per gli agenti psicotropi [72,73]
  • I dati limitati disponibili nei case report suggeriscono un profilo di sicurezza accettabile [64,74]
  • Monitorare i lattanti esposti per:
    • Sedazione
    • Difficoltà di alimentazione
    • Adeguatezza dell’incremento ponderale

Insufficienza epatica

  • Il trazodone non è stato studiato in pazienti con insufficienza epatica
    [1]
  • Utilizzare con cautela in questa popolazione
  • Dosaggio iniziale: utilizzare la dose minima raccomandata per l’indicazione.
    È possibile aumentare gradualmente la dose in base alla risposta e alla tollerabilità [75]
  • Monitorare attentamente la comparsa di effetti avversi dose-correlati (ad es.,
    eccessiva sedazione) che potrebbero mimare o aggravare l’encefalopatia epatica [75]
  • Non superare la dose massima specifica per l’indicazione o 400 mg/die,
    qualunque sia la più bassa [76]

Insufficienza renale

  • Il trazodone non è stato studiato in pazienti con insufficienza renale
    [1]
  • Non sembra necessario alcun aggiustamento posologico in caso di insufficienza da lieve a grave; titolare con cautela
  • Non viene significativamente rimossa con la dialisi

Anziani

  • Non è necessario un aggiustamento posologico routinario [1]
  • Dose iniziale: 25–50 mg alla sera, prima di coricarsi; è possibile aumentare in incrementi di
    25–50 mg/die

Nomi commerciali

  • US: Desyrel, Raldesy
  • Canada: AG-Trazodone, APO-Trazodone, APO-Trazodone D,
    JAMP-Trazodone, PMS-Trazodone, TEVA-Trazodone
  • Altri paesi/regioni: Andhora, Anxidone, Apo-Trazodone, Azod,
    Cirzodone, Cloridrato de trazodona, Codipzona, Codipzona sr, Dazod,
    Deprel, Deprax, Depresil, Depyrel, Desirel, Desyrel, Desyrel xl,
    Devidon, Dezodone, Doctrazodone, Donaren, Fishdon, Frizotex, Inseris xr,
    Loredon, Mei su yu, Mesyrel, Molipaxin, Motraz, Myungin trazodone hcl,
    Nestrolan, Oleptro, Pms Trazodone, Reslin, Serazon, Shu xu, Sonic,
    Suxatrin, Taxagon AC, Taxagon ad, Thombran, Torlex, Tradep, Trant,
    Trarett, Trazadol, Trazalon, Trazaril, Trazo, Trazodel, Trazodon,
    Trazodon glenmark, Trazodon hcl sandoz, Trazodon hcl xiromed, Trazodon
    hexal, Trazodon hydrochloride accord, Trazodon neuraxpharm, Trazodil,
    Trazodona, Trazodona accord, Trazodona cinfa, Trazodona clorhidrato,
    Trazodona Farmoz, Trazodona Generis, Trazodona hcl, Trazodona lakor,
    Trazodona Mepha, Trazodona normon, Trazodona sandoz, Trazodona wynn,
    Trazodone, Trazodone Actavis, Trazodone eg, Trazodone glenmark,
    Trazodone HCL, Trazodone hydrochloride amel, Trazodone kent, Trazodone
    Pharmasant, Trazolam, Trazolan, Trazomet, Trazonil, Trazopax,
    Trazopress, Trazone, Trazone ac, Trazone od, Triticum, Triticum od,
    Trittico, Trittico ac, Trittico cr, Trittico ep, Trittico er, Trittico
    prolong, Trittico xr, Tronsalan, Undepre, Zazadone, Zorel

Riferimenti bibliografici

1. U.S. Food and Drug Administration (2018). DESYRELreg (trazodone hydrochloride) tablets, for oral use.

2. Mandrioli, R., Protti, M., & Mercolini, L. (2018). New-Generation, Non-SSRI Antidepressants: Therapeutic Drug Monitoring and Pharmacological Interactions. Part 1: SNRIs, SMSs, SARIs. Current Medicinal Chemistry, 25(7), 772–792.

3. Stahl, S. M. (2021). Stahl’s Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications (5th ed.). Cambridge University Press.

4. Settimo, L., & Taylor, D. (2018). Evaluating the dose-dependent mechanism of action of trazodone by estimation of occupancies for different brain neurotransmitter targets. Journal of Psychopharmacology, 32(1), 96–104.

5. Jaffer, K. Y., Chang, T., Vanle, B., Dang, J., Steiner, A. J., Loera, N., Abdelmesseh, M., Danovitch, I., & Ishak, W. W. (2017). Trazodone for Insomnia: A Systematic Review. Innovations in Clinical Neuroscience, 14(7–8), 24–34.

6. Kearns, B., Cooper, K., Orr, M., Essat, M., Hamilton, J., & Cantrell, A. (2022). The Incidence and Costs of Adverse Events Associated with Antidepressants: Results from a Systematic Review, Network Meta-Analysis and Multi-Country Economic Model. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 18, 1133–1143.

7. Stahl, S. M. (2009). Mechanism of Action of Trazodone: . A Multifunctional Drug. CNS Spectrums, 14(10), 536–546.

8. Gonçalo, A. M. G., & Vieira-Coelho, M. A. (2021). The effects of trazodone on human cognition: A systematic review. European Journal of Clinical Pharmacology, 77(11), 1623–1637.

9. Kokkali, M., Pinioti, E., Lappas, A. S., Christodoulou, N., & Samara, M. T. (2024). Effects of Trazodone on Sleep: A Systematic Review and Meta-analysis. CNS Drugs, 38(10), 753–769.

10. Eisenach, C., & Lynch, S. (2023). Trazodone-Induced Priapism and Increased Recurrence Risk With Antipsychotics. American Journal of Psychiatry Residents’ Journal.

11. Owens, M. J., Morgan, W. N., Plott, S. J., & Nemeroff, C. B. (1997). Neurotransmitter receptor and transporter binding profile of antidepressants and their metabolites. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 283(3), 1305–1322.

12. Rotzinger, S., Bourin, M., Akimoto, Y., Coutts, R. T., & Baker, G. B. (1999). Metabolism of Some “Second”– and “Fourth”–Generation Antidepressants: Iprindole, Viloxazine, Bupropion, Mianserin, Maprotiline, Trazodone, Nefazodone, and Venlafaxine. Cellular and Molecular Neurobiology, 19(4), 427–442.

13. Petrucci, V., Dragone, P., Laurenti, M. C., Oggianu, L., Zabela, V., & Cattaneo, A. (2025). Characterization of trazodone metabolic pathways and species-specific profiles. Frontiers in Pharmacology, 16, 1636919.

14. Otani, K., Mihara, K., Yasui, N., Ishida, M., Kondo, T., Tokinaga, N., Ohkubo, T., Osanai, T., Sugawara, K., & Kaneko, S. (1997). Plasma concentrations of trazodonb and m-chlorophenylpiperazine at steady state can be predicted from those after an initial dose of trazodone. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 21(1), 239–244.

15. Logan, B. K., Costantino, A. G., Rieders, E. F., & Sanders, D. (2010). Trazodone, meta-chlorophenylpiperazine (an hallucinogenic drug and trazodone metabolite), and the hallucinogen trifluoromethylphenylpiperazine cross-react with the EMITregII ecstasy immunoassay in urine. Journal of Analytical Toxicology, 34(9), 587–589.

16. Kale, P., & Agrawal, Y. K. (2015). Pharmacokinetics of single oral dose trazodone: A randomized, two-period, cross-over trial in healthy, adult, human volunteers under fed condition. Frontiers in Pharmacology, 6, 224.

17. U.S. Food and Drug Administration (2024). RALDESY (trazodone hydrochloride) oral solution.

18. Fagiolini, A., Comandini, A., Dell’Osso, M. C., & Kasper, S. (2012). Rediscovering Trazodone for the Treatment of Major Depressive Disorder. CNS Drugs, 26(12), 1033–1049.

19. Lam, R. W., Kennedy, S. H., Adams, C., Bahji, A., Beaulieu, S., Bhat, V., Blier, P., Blumberger, D. M., Brietzke, E., Chakrabarty, T., Do, A., Frey, B. N., Giacobbe, P., Gratzer, D., Grigoriadis, S., Habert, J., Ishrat Husain, M., Ismail, Z., McGirr, A., … Milev, R. V. (2024). Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2023 Update on Clinical Guidelines for Management of Major Depressive Disorder in Adults: Réseau canadien pour les traitements de l’humeur et de l’anxiété (CANMAT) 2023 : Mise à jour des lignes directrices cliniques pour la prise en charge du trouble dépressif majeur chez les adultes. Can. J. Psychiatry, 69(9), 641–687.

20. Hameed, A. K., Asiri, M., Fedwi, M. M., Jawad, M., Prahlad, P., Singh, A., Chauhan, A. S., Sahoo, S., Singh, M., & Kadhem, M. (2025). The efficacy and safety of trazodone for sleep problems in depressive patients: A GRADE-assessed systematic review and meta-analysis of clinical trials. Psychopharmacology.

21. Khederlou, H., & Azimi Pirsaraei, V. (2024). Torsades de Pointe Associated with Trazodone Consumption. Case Reports in Critical Care, 2024, 5759229.

22. Tarantino, P., Appleton, N., & Lansdell, K. (2005). Effect of trazodone on hERG channel current and QT-interval. European Journal of Pharmacology, 510(1), 75–85.

23. Kaynak, H., Kaynak, D., Gözükırmızı, E., & Guilleminault, C. (2004). The effects of trazodone on sleep in patients treated with stimulant antidepressants. Sleep Medicine, 5(1), 15–20.

24. Schweitzer, P. K., & Feren, S. D. (2017). Pharmacological treatment of insomnia. In. Clinical handbook of insomnia, 3rd ed (pp. 97–132). Humana Press/Springer Nature.

25. Roy, A. N., & Smith, M. (2010). Prevalence and cost of insomnia in a state Medicaid fee-for-service population based on diagnostic codes and prescription utilization. Sleep Medicine, 11(5), 462–469.

26. Yi, X., Ni, S., Ghadami, M. R., Meng, H., Chen, M., Kuang, L., Zhang, Y., Zhang, L., & Zhou, X. (2018). Trazodone for the treatment of insomnia: A meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Sleep Medicine, 45, 25–32.

27. Sateia, M. J., Buysse, D. J., Krystal, A. D., Neubauer, D. N., & Heald, J. L. (2017). Clinical Practice Guideline for the Pharmacologic Treatment of Chronic Insomnia in Adults: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine, 13(02), 307–349.

28. Qaseem, A., Kansagara, D., Forciea, M. A., Cooke, M., Denberg, T. D., & for the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians*. (2016). Management of Chronic Insomnia Disorder in Adults: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine, 165(2), 125–133.

29. Watt, J. A., Gomes, T., Bronskill, S. E., Huang, A., Austin, P. C., Ho, J. M., & Straus, S. E. (2018). Comparative risk of harm associated with trazodone or atypical antipsychotic use in older adults with dementia: A retrospective cohort study. CMAJ : Canadian Medical Association Journal, 190(47), E1376–E1383.

30. Rabins, P. V., Rovner, B. W., Rummans, T., Schneider, L. S., & Tariot, P. N. (2017). Guideline Watch (October 2014): Practice Guideline for the Treatment of Patients With Alzheimer’s Disease and Other Dementias. Focus: Journal of Life Long Learning in Psychiatry, 15(1), 110–128.

31. Lebert, F., Stekke, W., Hasenbroekx, C., & Pasquier, F. (2004). Frontotemporal Dementia: A Randomised, Controlled Trial with Trazodone. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 17(4), 355–359.

32. Ihl, R., Frölich, L., Winblad, B., Schneider, L., Burns, A., Möller, H.-J., & WFSBP Task Force on Treatment Guidelines for Alzheimer’s Disease and other Dementias. (2011). World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for the biological treatment of Alzheimer’s disease and other dementias. The World Journal of Biological Psychiatry: The Official Journal of the World Federation of Societies of Biological Psychiatry, 12(1), 2–32.

33. McCleery, J., Cohen, D. A., & Sharpley, A. L. (2014). Pharmacotherapies for sleep disturbances in Alzheimer’s disease. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 3, CD009178.

34. Hatch, S., Seitz, D. P., Bruneau, M.-A., Ewa, V., Feldman, S., Goldberg, Y., Goodarzi, Z., Herrmann, N., Colborne, D. H., Henri-Bhargava, A., Ismail, Z., Kirkham, J., Kumar, S., Lanctôt, K. L., Thompson, W., Porter, J., & Watt, J. A. (2025). The Canadian Coalition for Seniors’ Mental Health Canadian Clinical Practice Guidelines for Assessing and Managing Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD). Canadian Geriatrics Journal, 28(1), 91–102.

35. Office of the Commisioner of the U.S. Food and Drug Administration (2023). FDA Approves First Drug to Treat Agitation Symptoms Associated with Dementia due to Alzheimer’s Disease. FDA; FDA.

36. Bandelow, B., Allgulander, C., Baldwin, D. S., Costa, D. L. da C., Denys, D., Dilbaz, N., Domschke, K., Eriksson, E., Fineberg, N. A., Hättenschwiler, J., Hollander, E., Kaiya, H., Karavaeva, T., Kasper, S., Katzman, M., Kim, Y.-K., Inoue, T., Lim, L., Masdrakis, V., … Zohar, J. (2023). World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for treatment of anxiety, obsessive-compulsive and posttraumatic stress disorders – Version 3. Part I: Anxiety disorders. World J. Biol. Psychiatry, 24(2), 79–117.

37. Ooi, W. L., Hossain, M., & Lipsitz, L. A. (2000). The association between orthostatic hypotension and recurrent falls in nursing home residents. The American Journal of Medicine, 108(2), 106–111.

38. Gill, H., Gill, B., El-Halabi, S., Chen-Li, D., Lipsitz, O., Rosenblat, J. D., Van Rheenen, T. E., Rodrigues, N. B., Mansur, R. B., Majeed, A., Lui, L. M. W., Nasri, F., Lee, Y., & Mcintyre, R. S. (2020). Antidepressant Medications and Weight Change: A Narrative Review. Obesity, 28(11), 2064–2072.

39. Carvalho, A. F., Sharma, M. S., Brunoni, A. R., Vieta, E., & Fava, G. A. (2016). The Safety, Tolerability and Risks Associated with the Use of Newer Generation Antidepressant Drugs: A Critical Review of the Literature. Psychotherapy and Psychosomatics, 85(5), 270–288.

40. Hasnain, M., & Vieweg, W. V. R. (2013). Weight considerations in psychotropic drug prescribing and switching. Postgraduate Medicine, 125(5), 117–129.

41. Cuomo, A., Ballerini, A., Bruni, A. C., Decina, P., Di Sciascio, G., Fiorentini, A., Scaglione, F., Vampini, C., & Fagiolini, A. (2019). Clinical guidance for the use of trazodone in major depressive disorder and concomitant conditions: Pharmacology and clinical practice. Rivista Di Psichiatria, 54(4), 137–149.

42. Purcell, P., & Ghurye, R. (1995). Trazodone and spontaneous orgasms in an elderly postmenopausal woman: A case report. Journal of Clinical Psychopharmacology, 15(4), 293–295.

43. Battaglia, C., & Venturoli, S. (2009). Persistent genital arousal disorder and trazodone. Morphometric and vascular modifications of the clitoris. A case report. The Journal of Sexual Medicine, 6(10), 2896–2900.

44. Amari, D. T., Juday, T., Frech, F. H., Wang, W., Wu, Z., Atkins, N., & Wickwire, E. M. (2022). Falls, healthcare resources and costs in older adults with insomnia treated with zolpidem, trazodone, or benzodiazepines. BMC Geriatrics, 22(1), 484.

45. DeSimone, A. C., Rudinoff, E., Lee, M. Y., Rustad, J. K., Zaragoza, M., & Stern, T. A. (2025). Psychotropic Medication-Induced Priapism: An Approach to Diagnosis and Treatment. The Primary Care Companion for CNS Disorders, 27(4), 25f03942.

46. Raskin, D. E. (1985). Trazodone and priapism. The American Journal of Psychiatry, 142(1), 142–143.

47. Scher, M., Krieger, J. N., & Juergens, S. (1983). Trazodone and priapism. The American Journal of Psychiatry, 140(10), 1362–1363.

48. Hwang, T., Shah, T., & Sadeghi-Nejad, H. (2021). A Review of Antipsychotics and Priapism. Sexual Medicine Reviews, 9(3), 464–471.

49. Winkler, D., Ortner, R., Pjrek, E., Aschauer, H., & Kasper, S. (2006). Trazodone-induced cardiac arrhythmias: A report of two cases. Human Psychopharmacology, 21(1), 61–62.

50. Aronson, M. D., & Hafez, H. (1986). A case of trazodone-induced ventricular tachycardia. The Journal of Clinical Psychiatry, 47(7), 388–389.

51. Chung, K.-J., Wang, Y.-C. L., Liu, B.-M., & Supernaw, R. B. (2008). Management of ventricular dysrhythmia secondary to trazodone overdose. The Journal of Emergency Medicine, 35(2), 171–174.

52. de Meester, A., Carbutti, G., Gabriel, L., & Jacques, J. M. (2001). Fatal overdose with trazodone: Case report and literature review. Acta Clinica Belgica, 56(4), 258–261.

53. Tisdale, J. E., Chung, M. K., Campbell, K. B., Hammadah, M., Joglar, J. A., Leclerc, J., Rajagopalan, B., & American Heart Association Clinical Pharmacology Committee of the Council on Clinical Cardiology and Council on Cardiovascular and Stroke Nursing. (2020). Drug-Induced Arrhythmias: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 142(15), e214–e233.

54. Bixby, A. L., VandenBerg, A., & Bostwick, J. R. (2019). Clinical Management of Bleeding Risk With Antidepressants. Annals of Pharmacotherapy, 53(2), 186–194.

55. Andrade, C., Sandarsh, S., Chethan, K. B., Nagesh, K. S., nbsp, & Nagesh, K. S. (2010). Serotonin Reuptake Inhibitor Antidepressants and Abnormal Bleeding: A Review for Clinicians and a Reconsideration of Mechanisms. The Journal of Clinical Psychiatry, 71(12), 19280.

56. Zmitek, A. (1987). Trazodone-induced mania. The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science, 151, 274–275.

57. Fava, G. A., Gatti, A., Belaise, C., Guidi, J., & Offidani, E. (2015). Withdrawal Symptoms after Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Discontinuation: A Systematic Review. Psychotherapy and Psychosomatics, 84(2), 72–81.

58. Warner, C. H., Bobo, W., Warner, C., Reid, S., & Rachal, J. (2006). Antidepressant discontinuation syndrome. American Family Physician, 74(3), 449–456.

59. Barcellona, P. S. (1970). Investigations on the possible teratogenic effects of trazodone in rats and rabbits. Bollettino Chimico Farmaceutico, 109(5), 323–332.

60. Einarson, A., Bonari, L., Voyer-Lavigne, S., Addis, A., Matsui, D., Johnson, Y., & Koren, G. (2003). A multicentre prospective controlled study to determine the safety of trazodone and nefazodone use during pregnancy. Canadian Journal of Psychiatry. Revue Canadienne De Psychiatrie, 48(2), 106–110.

61. Einarson, A., Choi, J., Einarson, T. R., & Koren, G. (2009). Incidence of major malformations in infants following antidepressant exposure in pregnancy: Results of a large prospective cohort study. Canadian Journal of Psychiatry. Revue Canadienne De Psychiatrie, 54(4), 242–246.

62. Dao, K., Shechtman, S., Diav-Citrin, O., George, N., Richardson, J. L., Rollason, V., Pistelli, A., Eleftheriou, G., Berlin, M., Ekobena, P., Rousson, V., Addor, M.-C., Baud, D., Buclin, T., Panchaud, A., & Winterfeld, U. (2023). Reproductive Safety of Trazodone After Maternal Exposure in Early Pregnancy. Journal of Clinical Psychopharmacology, 43(1), 12–19.

63. Glasgow-Osment, B., Wahib, F., Kassam, S., Zanin, M., & Garcia-Bournissen, F. (2025). The effects of trazodone exposure during pregnancy on fetal outcomes: A systematic review. European Journal of Clinical Pharmacology, 81(10), 1401–1408.

64. Saito, J., Ishii, M., Mito, A., Yakuwa, N., Kawasaki, H., Tachibana, Y., Suzuki, T., Yamatani, A., Sago, H., & Murashima, A. (2021). Trazodone Levels in Maternal Serum, Cord Blood, Breast Milk, and Neonatal Serum. Breastfeeding Medicine: The Official Journal of the Academy of Breastfeeding Medicine, 16(11), 922–925.

65. Palmsten, K., Huybrechts, K. F., Michels, K. B., Williams, P. L., Mogun, H., Setoguchi, S., & Hernández-Díaz, S. (2013). Antidepressant Use and Risk for Preeclampsia. Epidemiology (Cambridge, Mass.), 24(5), 682–691.

66. Khazaie, H., Ghadami, M. R., Knight, D. C., Emamian, F., & Tahmasian, M. (2013). Insomnia treatment in the third trimester of pregnancy reduces postpartum depression symptoms: A randomized clinical trial. Psychiatry Research, 210(3), 901–905.

67. Treatment and Management of Mental Health Conditions During Pregnancy and Postpartum: ACOG Clinical Practice Guideline No. 5. (2023). Obstetrics and Gynecology, 141(6), 1262–1288.

68. McAllister-Williams, R. H., Baldwin, D. S., Cantwell, R., Easter, A., Gilvarry, E., Glover, V., Green, L., Gregoire, A., Howard, L. M., Jones, I., Khalifeh, H., Lingford-Hughes, A., McDonald, E., Micali, N., Pariante, C. M., Peters, L., Roberts, A., Smith, N. C., Taylor, D., … endorsed by the British Association for Psychopharmacology. (2017). British Association for Psychopharmacology consensus guidance on the use of psychotropic medication preconception, in pregnancy and postpartum 2017. Journal of Psychopharmacology (Oxford, England), 31(5), 519–552.

69. MacQueen, G. M., Frey, B. N., Ismail, Z., Jaworska, N., Steiner, M., Lieshout, R. J. V., Kennedy, S. H., Lam, R. W., Milev, R. V., Parikh, S. V., Ravindran, A. V., & CANMAT Depression Work Group. (2016). Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder: Section 6. Special Populations: Youth, Women, and the Elderly. Canadian Journal of Psychiatry. Revue Canadienne De Psychiatrie, 61(9), 588–603.

70. Sriraman, N. K., Melvin, K., Meltzer-Brody, S., & the Academy of Breastfeeding Medicine. (2015). ABM Clinical Protocol #18: Use of Antidepressants in Breastfeeding Mothers. Breastfeeding Medicine, 10(6), 290–299.

71. Verbeeck, R. K., Ross, S. G., & McKenna, E. A. (1986). Excretion of trazodone in breast milk. British Journal of Clinical Pharmacology, 22(3), 367–370.

72. Anderson, P. O., & Sauberan, J. B. (2016). Modeling drug passage into human milk. Clinical Pharmacology and Therapeutics, 100(1), 42–52.

73. Anderson, P. O. (2021). Antidepressants and Breastfeeding. Breastfeeding Medicine: The Official Journal of the Academy of Breastfeeding Medicine, 16(1), 5–7.

74. Newport, D. J., Ritchie, J. C., Knight, B. T., Glover, B. A., Zach, E. B., & Stowe, Z. N. (2009). Venlafaxine in human breast milk and nursing infant plasma: Determination of exposure. The Journal of Clinical Psychiatry, 70(9), 1304–1310.

75. Mullish, B. H., Kabir, M. S., Thursz, M. R., & Dhar, A. (2014). Review article: Depression and the use of antidepressants in patients with chronic liver disease or liver transplantation.

76. Mauri, M. C., Fiorentini, A., Paletta, S., & Altamura, A. C. (2014). Pharmacokinetics of antidepressants in patients with hepatic impairment. Clinical Pharmacokinetics, 53(12), 1069–1081.

Obiettivi di apprendimento

Al termine di questa attività, il partecipante sarà in grado di:

  1. Distinguere gli effetti farmacodinamici dose-dipendenti del trazodone a dosi ipnotiche (25-100 mg) rispetto alle dosi antidepressive (150-600 mg) e spiegare in che modo le interazioni recettoriali a livello dei recettori 5-HT2A, α1-adrenergici e istaminergici H1 contribuiscano agli effetti clinici e agli eventi avversi.
  2. Valutare il profilo di sicurezza del trazodone nelle popolazioni speciali, inclusa la valutazione dei fattori di rischio per il priapismo nei pazienti di sesso maschile, del rischio di prolungamento del QT nei pazienti cardiopatici, del rischio di cadute nei pazienti anziani e dei parametri di monitoraggio appropriati per le interazioni farmacologiche che coinvolgono il CYP3A4.
  3. Applicare strategie prescrittive basate sull’evidenza per il trazodone nella pratica clinica, distinguendo tra l’uso approvato dalla FDA per il disturbo depressivo maggiore e l’uso off-label per l’insonnia, integrando le raccomandazioni delle linee guida attuali e i dati sull’efficacia comparativa rispetto ad altri ipnotici.

Attività

Data di pubblicazione originale: 14 gennaio 2026
Data di scadenza: 14 gennaio 2029
Esperto: Sebastián Malleza, M.D.
Redattore medico: Flavio Guzmán, M.D.

Dichiarazioni di interessi finanziari rilevanti:

Nessuno degli esperti, pianificatori e revisori di questa attività educativa ha relazioni finanziarie rilevanti da dichiarare negli ultimi 24 mesi con aziende non idonee la cui attività principale consista nel produrre, commercializzare, vendere, rivendere o distribuire prodotti sanitari utilizzati da o su pazienti.

Istruzioni per la partecipazione e il credito

I partecipanti devono completare l’attività online entro il periodo di validità del credito indicato sopra.
Per ottenere il credito CME, seguire questi passaggi:

  1. Visualizzare il contenuto educativo richiesto nella pagina di questo corso.
  2. Completare la valutazione post-attività per fornire il feedback necessario ai fini dell’accreditamento continuo e dello sviluppo di attività future. NOTA: il completamento della valutazione post-attività dopo il quiz è necessario per ricevere il credito ottenuto.
  3. Scaricare il certificato.

Si noti che le date di completamento dei certificati CME e SA CME sono registrate in UTC. A seconda del proprio fuso orario locale, le attività completate a fine giornata possono comparire sul certificato con la data del giorno successivo.

Informazioni di contatto: Per domande riguardanti il contenuto o l’accesso a questa attività, contattateci all’indirizzo support@psychopharmacologyinstitute.com

Accreditamento

Medici

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Dichiarazione di accreditamento (traduzione di riferimento): Questa attività è stata pianificata e realizzata in conformità con i requisiti e le politiche di accreditamento dell’Accreditation Council for Continuing Medical Education, nell’ambito della fornitura congiunta di Medical Academy LLC e del Psychopharmacology Institute. Medical Academy è accreditata dall’ACCME per fornire educazione medica continua ai medici.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 0.5 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Dichiarazione di designazione dei crediti (traduzione di riferimento): Medical Academy designa questa attività permanente per un massimo di 0.5 AMA PRA Category 1 credit(s)™. I medici devono richiedere solo il credito commisurato all’entità della loro partecipazione all’attività.

Professionisti infermieristici — L’ANCC riconosce i crediti AMA PRA Category 1 Credit(s)™ come ore di contatto, secondo la seguente equivalenza: 1 CME = 1 ora di contatto. Tutti i nostri contenuti riguardano la psicofarmacologia, pertanto le ore di farmacologia indicate sul Suo certificato corrispondono ai crediti assegnati per tale attività. Il certificato le riporta su una riga a sé, distinta dalla dichiarazione di assegnazione dei crediti. Questo vale anche per il rinnovo di farmacologia APRN. Gli ordini infermieristici definiscono i CE di farmacologia secondo criteri propri; si consiglia pertanto di verificare con il proprio ordine che si tratti della documentazione richiesta.

Physician assistants — La NCCPA accetta AMA PRA Category 1 Credit™ dai provider accreditati dall’ACCME ai fini del mantenimento della certificazione PA. I requisiti sono stabiliti dalla NCCPA, pertanto si consiglia di verificare con loro cosa prevede il ciclo attuale.

Medici al di fuori degli Stati Uniti — I crediti AMA PRA Category 1 Credit™ possono essere assegnati ai medici indipendentemente dal Paese in cui sono abilitati all’esercizio della professione. I medici che desiderano convertire i crediti AMA PRA Category 1 Credit™ in crediti CME dell’UEMS-European Accreditation Council for Continuing Medical Education (ECMEC®s) sono invitati a scrivere all’UEMS all’indirizzo mutualrecognition@uems.eu. L’accettazione di questi crediti ai fini di un obbligo formativo nazionale è stabilita dall’autorità competente di ciascun Paese.

Dichiarazione sull’uso dell’intelligenza artificiale (IA)

Strumenti di intelligenza artificiale (IA) potrebbero essere stati utilizzati in fasi limitate dello sviluppo di questa attività (ad es. stesura o perfezionamento linguistico). Lo strumento specifico, la versione e la data di utilizzo sono documentati internamente. L’IA viene utilizzata esclusivamente come strumento di supporto editoriale e non sostituisce le competenze umane. L’IA non determina le raccomandazioni cliniche. Tutti i contenuti sono revisionati, verificati e approvati dagli esperti e dai redattori medici indicati e riflettono un giudizio clinico umano indipendente, in linea con gli ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.

File gratuiti
Successo!
Controlla la tua casella di posta, ti abbiamo inviato lì tutti i materiali.
Continua sul sito web
Instant access modal

Diventa membro Silver oppure Silver extended.

2026–27 Psychopharmacology CME Program

Ottieni fino a 112 crediti CME.