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01. Imparare le basi del sonno

Pubblicato il 1 dicembre 2023 Data di scadenza della certificazione: 1 dicembre 2026 DOI: 10.64239/PI-IT-VL7001

Amit Chopra, M.D.

Psychiatrist and sleep specialist at Massachusetts General Hospital. - Harvard Medical School

Punti chiave

Il ciclo sonno-veglia è regolato dal processo C e dal processo S.
Il MDD è associato alla disregolazione di entrambi i processi.
I neurotrasmettitori coinvolti nella fisiopatologia della depressione regolano gli stati sonno-veglia, contribuendo così ai disturbi del sonno nel MDD.
Il sonno normale è suddiviso in sonno non-REM e sonno REM.
Il sonno normale può essere misurato utilizzando i parametri di:
Continuità del sonno.
Profondità del sonno.
Sonno REM.

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Diapositive e trascrizione

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Salve a tutti. Mi chiamo Dr. Amit Chopra. Sono uno psichiatra e uno specialista del sonno che attualmente lavora presso il Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School. Discuterò la valutazione e la gestione dell’insonnia nei pazienti con disturbo depressivo maggiore, una comorbilità comune e complessa da trattare in ambito psichiatrico.

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Iniziamo con il rinfrescare le nostre conoscenze sulla fisiologia di base del sonno e della veglia prima di esplorare il tema dell’insonnia.

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Il controllo del ciclo sonno-veglia è stato visto come il risultato di due processi distinti che includono il processo C e il processo S. Il processo C riflette il nostro orologio biologico interno che mantiene i nostri ritmi quotidiani in sincronia con il ciclo luce-buio di quasi 24 ore della Terra.Il processo S o pulsione omeostatica del sonno è definito come la pressione per il sonno che si accumula nel nostro corpo all’aumentare del tempo di veglia. La spinta omeostatica al sonno è direttamente proporzionale alla durata della veglia, che è data dal tempo trascorso dall’ultimo sonno e dalla durata del sonno precedente.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Il nucleo soprachiasmatico o SCN, situato nell’ipotalamo anteriore, funge da pacemaker circadiano. Il nostro orologio biologico interno è influenzato da indizi ambientali o zeitgeber di cui il principale è la luce del giorno.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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La melatonina è un ormone secreto dalla ghiandola pineale durante l’oscurità ed è associata alla soppressione della veglia attraverso la sua azione sul nucleo soprachiasmatico o SCN, che facilita così il sonno.

Riferimenti bibliografici:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Il sonno a onde lente durante il riposo notturno è un marcatore della spinta omeostatica del sonno. Il substrato neurobiologico della spinta omeostatica al sonno non è del tutto chiaro, ma sembra che l’adenosina, un neurotrasmettitore inibitorio del sistema nervoso centrale, svolga probabilmente un ruolo nell’accumulo della spinta al sonno, mentre si ritiene che la caffeina aumenti la veglia bloccando la segnalazione dell’adenosina nel cervello.

Riferimenti bibliografici:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Il disturbo depressivo maggiore è stato associato a marcate alterazioni dei ritmi circadiani. Inoltre, la disregolazione dei geni dell’orologio è stata implicata nello sviluppo del disturbo da insonnia e del disturbo depressivo maggiore.Il disturbo depressivo maggiore è stato associato a una disregolazione dell’omeostasi del sonno dovuta ad anomalie nell’attività EEG a onde lente durante il sonno.

Riferimenti bibliografici:

Chopra, Das, Dogrhamji (2020). Management of Sleep Disorders. (First Ed.). Oxford University Press.

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Ora impariamo a conoscere la normale architettura del sonno. Il sonno normale è composto dal sonno non REM (Rapid Eye Movement), che costituisce il 75% del sonno, e dal sonno REM (Rapid Eye Movement), che costituisce il 25% del sonno. In genere, durante il sonno notturno si verificano da quattro a sei cicli sequenziali di sonno non-REM seguiti da sonno REM ogni 90-120 minuti.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Il sonno non REM è ulteriormente suddiviso in tre stadi: stadio N1, stadio N2 e stadio N3. Il sonno entra nella veglia attraverso lo stadio N1, definito anche sonno leggero. L’N1 costituisce fino al 5% del sonno ed è caratterizzato da movimenti oculari lenti e da onde theta che hanno una frequenza compresa tra 4 e 8 Hz.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Lo stadio N2 costituisce la maggior parte del sonno, circa il 45-50%, ed è caratterizzato da fusi del sonno e complessi K. I fusi del sonno sono brevi esplosioni di attività oscillatoria neurale con una frequenza compresa tra 11 e 16 Hz della durata di almeno 0,5 secondi. I fusi del sonno sono generati dal nucleo reticolare talamico e si ipotizza che questi stabilizzino il sonno e siano associati al consolidamento della memoria durante il sonno. I complessi K sono onde acute negative immediatamente seguite da una componente positiva che dura più di 0,5 secondi.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Lo stadio N3 del sonno è chiamato anche sonno a onde lente e costituisce il 20% del sonno. Lo stadio N3 del sonno è caratterizzato da onde lente di frequenza compresa tra 0,5 e 2 Hz e da forme d’onda EEG ad alta ampiezza. I comportamenti di parasomnia, come i terrori del sonno o il sonnambulismo durante il sonno non-REM, insorgono solitamente durante il sonno N3.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Il sonno REM costituisce il 20-25% del sonno ed è caratterizzato da onde a bassa ampiezza e frequenza mista, onde a dente di sega, movimenti rapidi degli occhi e atonia muscolare, ad esclusione dei muscoli oculari e del diaframma.L’atonia muscolare del sonno REM, che significa perdita di tono muscolare durante il sonno REM, è causata dall’attivazione di cellule colinergiche nel tronco encefalico che producono l’inibizione dei motoneuroni spinali, impedendo così la realizzazione dell’attività onirica legata al sonno REM.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Il sonno REM è ulteriormente suddiviso in due fasi: REM tonica e REM fasica. La fase REM tonica è uno stato parasimpatico senza movimenti oculari, con diminuzione dell’ampiezza dell’EEG e atonia muscolare. Mentre il REM fasico è caratterizzato da movimenti rapidi degli occhi, contrazioni dei muscoli scheletrici, aumento della variabilità della frequenza cardiaca, dilatazione pupillare e aumento della frequenza respiratoria.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Vediamo ora di capire il ruolo dei neurotrasmettitori nel mantenimento del ciclo sonno-veglia. I neurotrasmettitori che favoriscono la veglia comprendono l’acetilcolina, il glutammato, la dopamina, la noradrenalina, la serotonina, l’istamina e l’orexina, chiamata anche ipocretina.

Riferimenti bibliografici:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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I principali centri cerebrali che promuovono la veglia comprendono il nucleo tuberomammillare, che secerne istamina, il nucleo rapè dorsale, che secerne serotonina, il locus coeruleus, che secerne noradrenalina, il proencefalo basale, che secerne acetilcolina, e l’ipotalamo, che secerne orexina o ipocretina.

Riferimenti bibliografici:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

Imparare le basi del sonno Diapositiva 15 di 32

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I neurotrasmettitori che promuovono il sonno non-REM includono l’acido gamma-aminobutirrico o GABA, la melatonina, l’adenosina e la galanina. Il principale nucleo che promuove il sonno non-REM è il nucleo preottico ventrolaterale o VLPO nell’ipotalamo, che si ritiene inibisca i principali sistemi di eccitazione monoaminergici ascendenti rilasciando trasmettitori inibitori, principalmente GABA e galanina.

Riferimenti bibliografici:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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I neurotrasmettitori che promuovono il sonno REM includono l’acetilcolina, il glutammato, il GABA e la glicina, che è anche responsabile dell’atonia muscolare durante il sonno REM. I nuclei peduncolopontino e tegmentale laterodorsale del tronco encefalico, entrambi a trasmissione colinergica, hanno proiezioni prevalentemente al talamo e queste strutture svolgono un ruolo importante nella regolazione del sonno REM.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Come avviene la transizione sonno-veglia? L’esistenza di circuiti neurali reciprocamente inibitori o di interruttori flip-flop controlla le transizioni tra gli stati di veglia e di sonno. Le connessioni reciprocamente inibitorie negli interruttori flip-flop consentono transizioni rapide e complete tra gli stati di vigilanza. Tuttavia, sono intrinsecamente inclini all’instabilità.

Riferimenti bibliografici:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Uno di questi interruttori è costituito dai neuroni del sonno-On, tra cui il nucleo preottico ventrolaterale o VLPO situato nell’ipotalamo, e dai neuroni del sonno-Off, tra cui i neuroni noradrenergici del locus coeruleus, i neuroni istaminergici del nucleo tuberomammillare e i neuroni serotoninergici dei nuclei del rafe dorsale. L’altro interruttore è costituito da neuroni REM-On come il nucleo pontino sublaterodorsale e da neuroni REM-Off nel grigio periaqueduttale ventrolaterale.

Riferimenti bibliografici:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Il sonno può essere misurato utilizzando una serie di parametri, tra cui i parametri di continuità del sonno, i parametri di profondità del sonno e i parametri del sonno REM. I parametri della continuità del sonno comprendono la latenza di inizio del sonno, la veglia dopo l’inizio del sonno, il tempo totale di sonno e l’efficienza del sonno.I parametri della profondità del sonno comprendono la quantità totale e relativa di sonno dello stadio N3 e il rapporto di sonno delta.I parametri del sonno REM comprendono la latenza REM, la quantità totale e relativa di sonno REM e la densità REM.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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La latenza di insorgenza del sonno o SOL è descritta come il tempo necessario per passare dalla veglia al sonno una volta spente le luci ed è generalmente inferiore o uguale a 30 minuti. Un aumento della latenza di insorgenza del sonno superiore a 30 minuti è indicativo di difficoltà di iniziazione del sonno.La veglia dopo l’inizio del sonno o WASO è definita come la durata del tempo di veglia dopo l’inizio del sonno. In genere, il WASO dovrebbe essere inferiore o uguale a 30 minuti. Un aumento del WASO superiore a 30 minuti è indicativo di difficoltà di mantenimento del sonno.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 22 di 32

Non esiste un limite specifico per il tempo totale di sonno. Tuttavia, un tempo totale di sonno superiore alle 6,5 ore è generalmente considerato adeguato. Chi ha bisogno di dormire meno di sei ore è considerato un dormiglione corto, mentre chi ha bisogno di più di nove ore è considerato un dormiglione lungo.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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L’efficienza del sonno è definita come la percentuale di tempo in cui si dorme rispetto al tempo totale trascorso a letto e il valore normale dell’efficienza del sonno è pari o superiore all’85%. Ad esempio, una persona che ha dormito effettivamente 6,5 ore ed è stata a letto per un periodo di sette ore avrebbe un’efficienza del sonno del 92%.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 24 di 32

I parametri della profondità del sonno comprendono la quantità totale e relativa di sonno dello stadio N3, che è anche il sonno profondo e ristoratore, che negli adulti è pari al 15%-20%. Va notato che lo stadio N3 del sonno diminuisce con l’età e si riduce a un totale del 10% negli anziani.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 25 di 32

Il rapporto di sonno Delta è definito come il rapporto tra il sonno a onde lente nel primo periodo non-REM e il sonno a onde lente nel secondo periodo non-REM.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 26 di 32

I normali schemi del sonno sono caratterizzati da un’elevata attività a onde lente nel primo periodo di sonno non-REM, seguita da un declino dell’attività a onde lente nei successivi periodi non-REM, il che spiega il normale rapporto del sonno delta, superiore a 1,1.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 27 di 32

I parametri del sonno REM.La latenza REM è definita come il tempo che intercorre tra l’inizio del sonno e l’inizio del primo episodio REM. Di solito è superiore a 80 minuti.

Riferimenti bibliografici:

Kryger,M.H., Roth,T., & Dement,W.C. (2010).Principles and Practice of Sleep Medicine(5thed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 28 di 32

La quantità totale e relativa di sonno REM va dal 20% al 25% negli adulti. La densità REM è definita come il numero di movimenti oculari al minuto durante il sonno REM fasico e generalmente è pari a 9-12 movimenti oculari al minuto.

Riferimenti bibliografici:

Kryger,M.H., Roth,T., & Dement,W.C. (2010).Principles and Practice of Sleep Medicine(5thed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 29 di 32

I disturbi del sonno nel disturbo depressivo maggiore sono associati ad anomalie nei parametri di continuità del sonno, profondità del sonno e sonno REM, come discusso nella sezione successiva.

Riferimenti bibliografici:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositiva 30 di 32

Punti chiave. Il ciclo sonno-veglia è regolato principalmente da due processi, tra cui le pulsioni circadiane e omeostatiche del sonno, denominati processo C e processo S. Il disturbo depressivo maggiore è stato associato a una disregolazione sia del processo C sia del processo S. Diversi neurotrasmettitori coinvolti nella fisiopatologia della depressione regolano gli stati di sonno-veglia, contribuendo così ai disturbi del sonno nel disturbo depressivo maggiore.

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Il sonno normale si divide in sonno non-REM e sonno REM. Il sonno normale può essere misurato utilizzando i parametri della continuità del sonno, della profondità del sonno e del sonno REM, che sono tutti compromessi nel disturbo depressivo maggiore.

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Sezione successiva

02. Comprendere la relazione tra disturbo da insonnia e DDM

Obiettivi di apprendimento:
Al termine di questa attività, il partecipante sarà in grado di:

Acquisire conoscenze sul ciclo sonno-veglia e la sua correlazione con la depressione.
Diagnosticare e valutare l’insonnia.
Implementare interventi farmacologici e non farmacologici efficaci per l’insonnia e la depressione.

Data di pubblicazione originale: 1 dicembre 2023
Data di revisione e ripubblicazione: 1 marzo 2024
Data di scadenza: 1 dicembre 2026

Esperto: Amit Chopra, M.D.
Redattore medico: Andrea Quintás, M.D.

Dichiarazioni di interessi finanziari rilevanti:

Amit Chopra dichiara il seguente interesse:
– Oxford University Press: Royalty

Tutte le relazioni finanziarie rilevanti sopra elencate sono state mitigate da Medical Academy e dal Psychopharmacology Institute.

Informazioni di contatto: Per domande riguardanti il contenuto o l’accesso a questa attività, contattateci all’indirizzo support@psychopharmacologyinstitute.com

Istruzioni per la partecipazione e il credito:
I partecipanti devono completare l’attività online entro il periodo di validità del credito indicato sopra.

Per ottenere il credito CME, seguire questi passaggi:

Visualizzare il contenuto educativo richiesto nella pagina di questo corso.
Completare la valutazione post-attività per fornire il feedback necessario ai fini dell’accreditamento continuo e dello sviluppo di attività future. NOTA: il completamento della valutazione post-attività dopo il quiz è necessario per ricevere il credito ottenuto.
Scaricare il certificato.

Si noti che le date di completamento dei certificati CME e SA CME sono registrate in UTC. A seconda del proprio fuso orario locale, le attività completate a fine giornata possono comparire sul certificato con la data del giorno successivo.

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Dichiarazione di accreditamento (traduzione di riferimento): Questa attività è stata pianificata e realizzata in conformità con i requisiti e le politiche di accreditamento dell’Accreditation Council for Continuing Medical Education, nell’ambito della fornitura congiunta di Medical Academy LLC e del Psychopharmacology Institute. Medical Academy è accreditata dall’ACCME per fornire educazione medica continua ai medici.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Dichiarazione di designazione dei crediti (traduzione di riferimento): Medical Academy designa questa attività permanente per un massimo di 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. I medici devono richiedere solo il credito commisurato all’entità della loro partecipazione all’attività.

Dichiarazione sull’uso dell’intelligenza artificiale (IA):
Strumenti di intelligenza artificiale (IA) potrebbero essere stati utilizzati in fasi limitate dello sviluppo di questa attività (ad es. stesura o perfezionamento linguistico). Lo strumento specifico, la versione e la data di utilizzo sono documentati internamente.
L’IA non determina le raccomandazioni cliniche. Tutti i contenuti sono revisionati, verificati e approvati dai docenti e dai redattori medici indicati e riflettono un giudizio clinico umano indipendente, in linea con gli ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.